• Effet toxique.
On connaît plusieurs maladies caractérisées par une hyperphosphatémie, notamment celles dues à une absorption accrue de phosphore par l'intestin grêle ou (lorsqu'il est administré avec un lavement) le gros intestin. Cependant, le plus souvent, une altération du métabolisme du phosphore est associée à une altération de l'excrétion dans l'insuffisance rénale chronique (IRC) ou l'insuffisance rénale terminale (IRC terminale). Si les reins ne fonctionnent qu'à 20 % de la norme, la prise de phosphore, même dans les limites recommandées, peut entraîner une hyperphosphatémie. En outre, une hyperphosphatémie peut se développer avec un taux réduit de l'hormone parathyrine (hypoparathyroïdie) en raison d'une diminution de la stimulation de l'excrétion du phosphore par les reins.
• Taux de phosphore sérique élevés.
Des niveaux élevés de phosphore sérique chez les personnes ayant une fonction rénale normale ont été associés à un risque accru de maladie cardiovasculaire (MCV). Des études montrent que les personnes ayant des niveaux élevés de phosphore dans la plage normale sont plus susceptibles de développer une MCV et une MRC. En outre, une étude de 17 ans sur 3088 participants en bonne santé d'âge moyen a montré que le risque de crise cardiaque dans le quart des participants avec les concentrations de phosphore sérique les plus élevées était deux fois plus élevé que dans le quart avec les plus faibles. Il est suggéré que cela peut être dû à une calcification vasculaire.
• Hyperphosphatémie dans les maladies rénales.
L'un des mécanismes possibles du développement des MCV dans l'hyperphosphatémie implique le dépôt de phosphate de calcium sur les tissus mous, en particulier les vaisseaux sanguins. Des concentrations élevées de phosphore peuvent déclencher un processus connu sous le nom de transdifférenciation ostéochondrogénique - la transformation des cellules des tissus mous, y compris les muscles lisses vasculaires, en cellules squelettiques. La calcification vasculaire multiplie au moins par trois le risque de développer une maladie cardiovasculaire ; pour les personnes souffrant d'insuffisance rénale, ce risque est multiplié par deux, jusqu'à six fois.
Chez les personnes atteintes d'IRC, l'hyperphosphatémie et la calcification vasculaire accélèrent la progression de la maladie. Des restrictions sur le phosphore sérique sont actuellement recommandées pour abaisser les niveaux de phosphore sérique chez les patients atteints d'IRC, mais leur effet sur les MCV et la mortalité est inconnu.
• Effets d'un apport élevé en phosphore sur les os
Certains chercheurs craignent une augmentation de la quantité de phosphate dans l'alimentation. Un taux élevé de phosphore sérique supprime la production rénale de la forme métaboliquement active de la vitamine D, abaisse les taux de calcium dans le sang et augmente la production de parathyrine par les glandes parathyroïdes. La parathyrine réduit l'excrétion de calcium dans l'urine et provoque la destruction osseuse - ces effets visent à ramener les niveaux de calcium à la normale. Avec la conservation prolongée d'un taux élevé de parathyrine, la minéralisation osseuse peut diminuer, mais cela n'est observé qu'avec une alimentation riche en phosphore et pauvre en calcium. Avec une teneur équilibrée en phosphore et en calcium dans les aliments, de tels effets ne sont pas observés.
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