Chez les enfants, en raison d'une carence en sélénium, les poumons fonctionnent moins bien et la fonction de la glande thyroïde se détériore également. Il existe une hypothèse selon laquelle le syndrome de mort subite du nourrisson (SMSN) est associé à une carence en sélénium.
Chez les victimes de SMSN souffrant d'une carence en sélénium, selon certaines études, des changements dans la structure des mitochondries du muscle cardiaque ont été observés, ce qui a conduit à une diminution de la synthèse de l'ubiquinone et, par conséquent, a provoqué des anomalies dans la chaîne de transport d'électrons. , cardiomyopathie et maladies dégénératives des muscles cardiaques. Le sélénium est capable de protéger les cellules du stress oxydatif et semble préserver la capacité des cellules à synthétiser l'ubiquinone.
Selon nos observations, presque tous les bébés prématurés nés avec un faible poids, moins de 2 kilogrammes, avaient une carence en sélénium. Fait intéressant, la carence en sélénium n'a pas été trouvée chez les parents, c'est-à-dire que la durée du port intra-utérin de l'enfant affecte également le niveau de cet élément dans le corps du nouveau-né.
Chez les adolescents, la carence en sélénium est la plus dangereuse car elle peut réduire le fonctionnement normal de la glande thyroïde. Cela contribue à la manifestation plus fréquente de maladies de la peau et des maladies du muscle cardiaque.
Pour les adultes, la carence en sélénium fait également face à de nombreuses complications. Le sélénium est un élément anti-âge. En conséquence, avec une carence en sélénium, l'espérance de vie a tendance à être plus faible.
Chez les adultes, il y a une incidence accrue d'infarctus du myocarde, d'accidents vasculaires cérébraux et de cancers tels que la prostate, l'utérus, le sein, le foie, la peau et le côlon - de nombreux cancers sont associés à une carence en sélénium.
Une carence en sélénium est observée chez les personnes qui abusent de l'alcool, ainsi que chez celles qui ont eu une hépatite de diverses étiologies.
L'éthanol est une source et un activateur de la formation de radicaux libres. Une intoxication alcoolique sévère conduit à une formation plus intense d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) dans les mitochondries.
Un niveau accru de ROS conduit à des dommages aux mitochondries, ce qui aggrave le développement du stress oxydatif - le processus de dommages cellulaires à la suite de l'oxydation. Pour que la plupart des enzymes antioxydantes fonctionnent correctement, le sélénium est nécessaire, c'est-à-dire que sa consommation augmente considérablement.
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